七彩神仙鱼的病因和病态表现 七彩神仙鱼

　　七彩神仙疾病呈多样性、特殊性和普遍性，归纳为两方面：一是生物源致病，如病毒细菌，立次体、霉菌、原虫等。二是非生物性致病，如非离子氨氮NH3—N，氢氧化铵NH4OH、硫化氢H2S，有机磷和有机氮等。这是七彩神仙鱼致病的主要原因，其常现疾病有。　　一、病毒病　　1.传染性血组织坏死病：病原体是传染性造血组织坏病毒，所引起的病理变化会导致多器官的损害，如鳃、肝、胰腺、心脏、性腺、血细胞等。病鱼鳃出现苍白色，体色变暗、眼球突、腹水、口腔出现瘀点、粪便管型、背鳍区和一些鳍基部的骨胳肌中有出血区。幼鱼出现全身系统的血外渗现象，死亡率相当高。　　2.病毒性出血性败血疾病：病原体是出血性败血疾病毒，所引起的病理变化为：急性期、慢性期和神经期疾病。急性期表现为，患鱼体色变暗、单侧眼球突出、盆血和眼、胸、鳍基部出血。慢性期表现为，双侧性眼球突出、重度盆血、体色显着变暗、偶见积水。神经期表现为，出现呆滞、快速螺旋式打圈和不规则的游泳行为，后期偶见针腹壁内缩现象，体内损害有骨胳骨肉和整个内脏组织出现许多点状血液外渗及出血，肾脏常见肿胀，表面稍起伏不平并呈灰色。　　3.传染性胰腺坏死病：病原体是传染性胰腺坏死病毒。该病毒常侵袭幼鱼，发病特征通常是鱼体作瓶塞钻样盘旋或反轴状旋转，伴有眼球突出，腹水，体表变暗和腹鳍基部出血，内脏的肝脾通常颜色变浅，消化道内没食物，在胃和前肠内往往有一透明或不透明的黏液栓，在盲肠和胰腺组织区也可以发生瘀点。　　4.黑死病：病原体不明，与病毒感染关系密切，有传染性。发病初期，鱼体感觉不舒，身体发黑，喜躲在一角，怕光，上下鳍有时不断振动，象畏寒感觉，病重时速环叠式排列，发出臭腥味。病因可能是病原体入侵鱼体时，使鱼真皮中的载黑素细胞增多，并促使大量的黑素体成熟。当鱼的病情加重时，鱼的神经或体液调节失控，使这些黑素释放到体表黏液中。七彩神仙表现为身体发黑，腥臭非常。当鱼重病时，鱼只极度虚脱，内脏器官有不同程度的萎缩，但未见有实质性的病理变化。　　二、细菌性疾病　　1.溃疡病：病原体是鱼嗜血菌，属菌血症性疾病。以急性皮肤溃疡为特征，溃疡损害只限于皮肤，骨胳和骨头。这种病在溃疡形成之前有增生性表皮改变和无继续性真菌侵染，头部和口头皮肤是易染区，溃疡区多为圆形，直径达1厘米，颔头的溃疡形成可延及其下的骨头，造成骨毁损。鳍条间软组织也可被破坏，坏死区的近缘往往有一条清楚的白色组织线。　　2.出血性败血病（水肿病）：病原体是一种引起全身性疾病的液化气单胞菌，特征表现为皮肤溃疡形成，腹水和重要器官（如肝、脾、肾等）的坏死。其中潜隐型无外表征象，仅可有离群独游和泳动无力等行为方式改变。急性腹水型：由眼球突出和肛门突出而明显。慢性溃疡型：皮肤有溃疡，往往累及肌肉组织，组织损害有黄色与浆液血红色的腹水液，腹膜和内脏黏连，脾肿大，肠充血，偶有瘀点及近黄色至绿色的肝变色，脂肪变性及凝固性和干酪性坏死，血管炎和肝硬变等。　　3.细菌性鳃病：病原体是噬胞菌，是一种增生性病变，特征为鳃小片上皮组织肥大和增生。这类细菌当水体中氨（亚摩尼阿（的含量在0·５～1·５ppm时，及低溶氧4·０～5·０ppm时，增值速度相当快，会造成疾病加重及蔓延。　　三、真菌性疾病　　1.鳃霉病：病原体是血霉和穿移鳃霉，该菌有一套独立的生存方式，它能在鱼的血管内生长而能引起鱼鳃的病性，局限性真菌感染。鳃霉产生无横隔的分枝菌丝和内孢子菌丝，孢子能生活在无寄主的水中，可直接侵入鱼体或被鱼摄食，后经肠淋巴管入血循环，最后在鳃血管内萌发，造成病灶及形成血栓，引起局部缺血性出血区，以及周围的变白坏死斑，造成鳃小片上皮细胞增生和鳃小片融合。当鳃丝血管内发生大量增生时，鳃丝即明显增厚，覆盖于增厚鳃丝区上的鳃小片和那些为菌丝所穿透的鳃小片，往往有增生和肥大的上皮覆盖细胞在血管穿透外，有血管周围出血，成纤维细胞增生和象原始网状内皮细胞，具有大的泡状核和灰白色周界不清的胞质的单核细胞的积聚。　　2.鱼霉病：病原体是一种能引起全身性内芽肿性感染的霍弗鱼霉，该菌有一套较为复杂的生活史，当该菌孢子被鱼吞入，萌发后穿移入肠壁，形成新的菌丝体，或孢子进入血流散布全身，在其他器官及组织中萌发，从而形成病灶。该菌有三个基本阶段：一是孢子或休眠期：孢子大小为10～250微米，有双层壁，外壁厚而内壁薄。二是萌发期：是孢子胚穿过外壁而伸出，形成一种瓶颈的形态，瓶颈外所含胞质及仅有内孢壁包被，瓶颈部即是形成中的菌丝。三是菌丝期：菌丝没有横隔，长度不一，可达2毫米，粗细往往不均。菌丝内的孢质与孢子的相同。当菌丝壁解体和与多核孢质结成团后，就生成了新厚质团，这些厚质团属菌丝体，可萌发生成新的个体。当鱼被感染时，会累及皮肤、内脏，特别是心脏、肠系膜和肝。有类似的白色，周界分明的隆起结节，皮肤变黑的区域是由覆盖着自其皮中生长起来的真菌团，正常大体上银白色的表皮。　　四、原虫病　　1.内变形虫病：病原体是内变形原虫，该虫又分为营养期和胞囊期两种。营养期虫的大小为11～16毫米，运动活泼不断伸出肥大的伪足，是一个致病期。胞囊期，该虫一般为圆形或椭圆形，大小为8～10毫米，是传染期，寄生于鱼直肠的肠黏膜或深入下层，有时可经血流至肝脏或其他器官。病变始终黏膜表面，然后向周围发展而形成脓肿，常与六鞭毛虫病及细菌性肠炎并发，感染严重，肠黏膜遭到破坏后，肠表现出溃疡充血和流出乳黄色黏液，虫体聚集在距离肛门直肠附近，该虫*分泌溶解霉，溶解组织和*伪足的机械作用穿入肠黏膜组织，造成溃疡。　　五、鲦虫病　　1.成虫寄生鲦虫病：病原体是九江头槽鲦虫，虫卵孵出钩球蚴被剑水蚤吞食后，发育成原尾蚴。带有原尾蚴的剑水蚤被鱼吞食后，原尾蚴在鱼肠中发育为裂头蚴，长大后发育为成虫，并寄生在鱼的肠道，以摄取肠内的营养物质及造成肠道的机械性损害，被鲦虫寄生的鱼体表黑色素增加，并有恶性贫血。严重感染时，前肠第一盆由张大成胃囊状，直径增加三倍，肠壁的皱褶萎缩，表现出慢性炎病，肠道被虫体堵塞。　　2.裂头蚴寄生鲦虫病：病原体是阔节裂头鲦虫。当虫卵孵出钩球蚴时，被第一中间宿主剑水蚤吞食，在剑水蚤体腔内发育为原尾蚴，带有原尾蚴剑水蚤被鱼吞食，原尾蚴穿过胃壁到达鱼的结缔组织、肌肉、性腺、卵巢及肝等内脏寄生，并发育成为裂头蚴。裂头蚴的寄生可引起鱼患易变性腹膜炎，血色腹水液与水肿性肉芽组织，这种肉芽组织往往把胃和幽门育黏连成一大块肿瘤状结构病灶。裂头蚴在组织及内脏中穿行性寄生，会引起各器官的损害及炎症反应。　　六、营养缺乏性疾病　　蛋白质中，如必需氨基酸的比例不合理，会造成营养吸收后，而合成自身蛋白障碍，使鱼生长缓慢，发育不完。脂肪酸中的必需脂肪酸，如CO—3族脂肪酸和亚麻酸族类脂肪酸不足，会造成发育不良，生长缓慢，会出现各种病态，特别是皮肤无光泽，维生素E缺乏，生长发育受阻，造成鱼脊柱畸形，椎骨疏松及脊髓明显萎缩。病情较轻时，出现鳍、口腔、皮肤、肠腺组织等出血及坏血病综合症。维生素E不足与亲鱼的生殖功能相当密切，造成生殖器官受损而不育，如雄鱼的睾丸萎缩，不产生精子，幼鱼表现为生长速度减慢，维生素A缺乏，造成上皮干燥，增生及角化，其中以眼、呼吸系统、消化道及生殖系统上皮受影响为显，甚至造成生殖功能衰退，骨骼成长不良。B族维生素缺乏，会造成障碍吸收与新陈代谢及影响造血功能。缺吡哆醇（B6），会使鱼游泳不规则，肌肉强直，生长减慢。缺B2，会使眼晶状体混浊，畏光等眼病。缺B1，会使鱼平衡不良，生长减慢。缺叶酸，会使鱼摄食减少。缺B12影响造血功能。　　七、有害物质致病　　氨氮引起鱼鳃部的损害及造成鱼病变的发生，如幼鱼鳃出现上皮增生及呼吸系统上皮增生的现象属非病原，而是氨氧化铵与非离子氨。当水体中的氨氧化铵升至0·３ppm时，5～10天内，其鳃上的上皮出现增生；当升至0·５～0·５5ppm时，上皮增生度显着，再升至0·６～0·６5ppm时，会引起鳞接的鳃小片广泛融合，并可见到鳃盖畸形现象，有些幼鱼的鳃盖出现大面积缺损。而非离子氨对幼鱼鳃部的影响较氢氧化铵弱，但对幼鱼引起中毒现象是相当明显的。当非离子氨达到0·２5ppm时，幼鱼一些组织发生炎症损害，鳃有肿块，血管扩张、充血、红细胞数下降，长期接触会造成慢性中毒，使鱼分泌黏液增多，引起局部炎症，并能合并某些微生物感染。